La fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) est difficile à diagnostiquer car les scanners ressemblent à d’autres pathologies respiratoires. L’IA accélère désormais le diagnostic, prédit l’évolution et identifie de nouvelles pistes thérapeutiques.
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L’IPF affecte surtout les personnes de plus de 60 ans. En effet, on observe plusieurs ressemblances avec un vieillissement accéléré des poumons : des cellules vieillissantes s’accumulent, les capacités de réparation diminuent, entre autres.
L’intelligence artificielle donne maintenant des moyens d’étudier ce rapprochement entre fibrose et âge. Des scientifiques ont mis au point une sorte d’« horloge biologique » qui analyse les protéines présentes chez un patient pour calculer son âge biologique réel. Quand on l’utilise avec des données de malades, cette horloge montre que les fibroses sévères correspondent à un vieillissement biologique plus rapide que l’âge réel de la personne.
Parallèlement, certaines équipes utilisent des modèles d’apprentissage profond comme Precious3GPT (P3GPT), entraîné sur des profils génétiques de malades. Ces outils repèrent les caractéristiques moléculaires de la fibrose et les mettent en regard du vieillissement normal. Ce qui ressort, c’est que l’IPF emprunte des chemins biologiques similaires au vieillissement, sans pour autant n’être qu’une version accélérée de celui-ci. En réalité, on observe plutôt un dysfonctionnement spécifique. L’analyse par IA a permis d’isoler environ cent gènes dont l’expression varie distinctement dans l’IPF, en particulier ceux impliqués dans les voies du TGF-β, les réactions inflammatoires et le remodelage matriciel.
Ainsi, grâce à ces approches « horloges biologiques », on comprend désormais mieux comment la maladie fonctionne.
En outre, elles mettent en lumière de nouveaux biomarqueurs qui pourraient être utilisés en clinique pour mieux évaluer la progression de la maladie et identifier les patients à risque.
Poser un diagnostic d’IPF précocement reste essentiel, mais difficile avec les méthodes conventionnelles. Cependant, l’intelligence artificielle commence à changer la donne sur plusieurs fronts. Ainsi, du côté des tests respiratoires, des logiciels exploitant l’apprentissage automatique aident les pneumologues à mieux interpréter les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR). En effet, une étude (Gompelmann et al., 2025) illustre bien cet apport : quand les médecins analysaient seuls les courbes respiratoires, ils repéraient un profil de fibrose dans 42,8 % des cas. Avec un logiciel d’IA en support, ce taux grimpait à 72,1 %.
Cette différence montre que l’algorithme capte des variations discrètes dans les courbes, des détails qui passent facilement inaperçus sans cette aide technologique.
Du côté de l’imagerie, l’IA montre aussi son utilité. Des réseaux neuronaux, entraînés sur des tomodensitogrammes haute résolution, arrivent à reconnaître le pattern UIP caractéristique de l’IPF et à le différencier des autres pneumopathies interstitielles.
Ces systèmes évaluent des éléments visuels parfois très subtils : texture anormale du poumon, fines réticulations sous la plèvre, étendue du “honeycombing” (rayon de miel) caractéristiques d’une fibrose naissante. Autant de signes qu’un clinicien peut avoir du mal à quantifier précisément. Ces outils réduisent les variations d’interprétation entre radiologues et uniformisent l’analyse des images.
À l’avenir, intégrer ces technologies dans le parcours diagnostique pourrait raccourcir l’errance des patients. Ainsi, l’IA signalerait rapidement un pattern évocateur d’IPF, même lorsque les manifestations restent discrètes ou sortent des présentations habituelles.
L’IA ne se cantonne pas au diagnostic. Elle sert aussi à évaluer le pronostic des patients atteints d’IPF, autrement dit à estimer les risques d’aggravation pour ajuster surveillance et thérapies en conséquence. En effet, la radiomique, technique d’analyse qui extrait une multitude de données quantitatives à partir des scanners grâce à l’intelligence artificielle, a fait émerger des biomarqueurs pronostiques robustes.
Plusieurs études montrent que des mesures automatisées sur les images thoraciques, comme le volume de fibrose pulmonaire ou le volume vasculaire intrapulmonaire, reflètent fidèlement la fonction respiratoire et la survie des malades. De plus, ces indicateurs radiomiques dépassent les scores visuels conventionnels des radiologues pour prédire l’évolution de la fibrose. Ils offrent ainsi une grille d’analyse plus fine pour classer les patients selon la sévérité de leur atteinte et repérer ceux qui risquent un déclin rapide.
Parallèlement, l’IA appliquée aux données cliniques (dossiers médicaux électroniques et données longitudinales) contribue également à cette stratification. Certains modèles croisent analyses d’imagerie et informations cliniques pour identifier plus tôt les patients à haut risque de progression ou de complications. L’IA permet ainsi de dépasser une approche pronostique globale, souvent centrée sur des critères fonctionnels comme la capacité vitale forcée (FVC), vers une évaluation multidimensionnelle intégrant biomarqueurs d’imagerie et masses de données. Par conséquent, cela aide le clinicien à personnaliser le suivi : intensifier la surveillance et envisager plus rapidement une transplantation pulmonaire pour les patients les plus à risque, ou au contraire éviter des interventions invasives inutiles chez ceux dont le profil radiomique suggère une évolution plus indolente.
L’IA redéfinit les approches de la recherche biomédicale par sa capacité à explorer d’immenses volumes de données génomiques, transcriptomiques et cliniques pour faire émerger de nouvelles cibles thérapeutiques. En particulier, pour l’IPF, cette approche s’avère précieuse puisqu’elle dépasse les mécanismes fibrotiques déjà documentés. Ainsi, l’analyse algorithmique de grandes bases -omiques a révélé des biomarqueurs et gènes liés simultanément au vieillissement et à la fibrose, ouvrant des possibilités de traitement encore inexploitées.
Des plateformes d’IA générative spécialisées dans la découverte de cibles thérapeutiques ont mis en évidence des voies biologiques jusqu’ici ignorées dans l’IPF. Par exemple, le cas de la kinase TNIK (TRAF2 and NCK-interacting kinase) illustre bien ce potentiel : cette enzyme intervient dans des circuits de signalisation favorisant la fibrose. De plus, des algorithmes explorant les réseaux d’interactions entre gènes et protéines l’ont identifiée comme cible prometteuse. TNIK représente une cible “first-in-class”, première de sa catégorie, que personne n’avait reliée à la fibrose pulmonaire idiopathique auparavant. Ainsi, cette découverte ouvre la voie à une approche thérapeutique nouvelle : cibler TNIK permettrait d’agir sur un maillon différent de la cascade fibrosante, distinct des voies visées par les médicaments actuels comme le TGF-β ou le PDGF.
Identifier une cible thérapeutique n’est qu’un début : il faut ensuite concevoir une molécule capable d’agir sur elle. En 2025, l’IPF marque une étape historique avec l’arrivée de la première molécule conçue par IA en essais cliniques humains. Il s’agit du rentosertib, un inhibiteur moléculaire de TNIK développé grâce à des algorithmes de chimie générative. Rentosertib constitue le premier médicament développé par IA dans l’IPF, ciblant précisément cette kinase TNIK elle-même découverte par intelligence artificielle, une double première mondiale en recherche pharmaceutique.
Les premiers résultats d’un essai de phase 2a randomisé (Xu et al., 2025) montrent un signal encourageant. Pendant douze semaines, les patients atteints d’IPF recevant la dose maximale de rentosertib ont vu leur fonction pulmonaire se stabiliser, voire s’améliorer légèrement selon la FVC, tandis que ceux sous placebo continuaient à se dégrader. Concrètement, le groupe traité à 60 mg par jour a gagné en moyenne environ 98 mL de capacité vitale forcée, contre une perte moyenne de 20 mL pour le placebo. Cette différence reste modeste, mais suggère un effet biologique réel sur la fibrose. Sur le plan de la tolérance, le rentosertib s’est montré acceptable sur cette période courte : la plupart des effets secondaires étaient légers à modérés, sans hausse significative des complications graves comparé au placebo.
Ces observations préliminaires nécessitent une confirmation par des études plus vastes et prolongées. Néanmoins, elles démontrent la faisabilité d’un médicament découvert et optimisé par IA de passer du stade in silico jusqu’au lit du patient. Le rentosertib constitue ainsi une preuve de concept que l’intelligence artificielle peut accélérer la découverte de molécules innovantes pour l’IPF.
Le suivi dans le temps des patients atteints d’IPF bénéficie également de l’apport de l’intelligence artificielle. Habituellement, l’évolution de la fibrose pulmonaire est évaluée à l’aide de tests respiratoires répétés, notamment le déclin de la FVC et de la DLCO, ainsi que par des scanners thoraciques, parfois complétés par des biopsies lorsqu’un doute persiste. L’analyse radiomique associée à l’apprentissage automatique permet désormais un suivi non invasif et plus précis de la maladie.
Cette évaluation quantitative et non invasive prend tout son sens avec l’arrivée des thérapies antifibrotiques : elle offre un moyen supplémentaire de mesurer comment un patient réagit à un nouveau traitement sans refaire de biopsies, et de repérer vite une accélération de la fibrose, lors d’une exacerbation aiguë notamment. Ces outils nécessitent encore validation sur de grandes populations et doivent tenir compte des variations naturelles de la maladie.
L’arrivée de l’intelligence artificielle transforme la prise en charge de la fibrose pulmonaire idiopathique. Ces technologies améliorent la compréhension de la maladie, accélèrent son diagnostic, affinent la prédiction de son évolution et ouvrent la voie à de nouveaux traitements. Les progrès récents, comme l’identification de cibles telles que TNIK ou la mise au point du premier médicament conçu par IA, illustrent cette révolution.
Cependant, leur déploiement à grande échelle nécessite encore des validations cliniques solides, plus de transparence et une meilleure intégration dans la pratique médicale quotidienne.
Khalid A. et al. (2025). Radiomics-Based Artificial Intelligence and Machine Learning Approach for the Diagnosis and Prognosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis: A Systematic Review. Cureus 17(7): e87461
Xu Z.J. et al. (2025). A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine 31(8): 2602–2610
Galkin F. et al. (2025). AI-driven toolset for IPF and aging research associates lung fibrosis with accelerated aging. Aging (Albany NY) 17(8): 1999–2014
Gompelmann D. et al. (2025). AI-powered evaluation of lung function for diagnosis of interstitial lung disease. Thorax (Epub ahead of print)
Liu H. et al. (2025). Advances in idiopathic pulmonary fibrosis diagnosis and treatment. Chinese Medical Journal – Pulmonary and Critical Care Medicine 3: 12–21